牛津大學研究團隊發現一種新型RNA療法，能在臨床前模型中有效逆轉心房顫動引起的心臟纖維化，為目前缺乏直接治療手段的心臟結構性病變帶來突破性希望。
牛津大學（University of Oxford）研究團隊近期發現一種以核糖核酸（RNA）為基礎的新型治療方法，能在臨床前模型中有效逆轉已形成的心房纖維化，為全球數百萬心房顫動患者帶來治療新希望。這項研究成果已於《Nature Cardiovascular Research》期刊發表。
心房顫動（atrial fibrillation）是全球最常見的持續性心律不整疾病，患者中風、心臟衰竭及過早死亡的風險顯著增加。其中，心房纖維化（atrial fibrosis），即心臟組織的結構性疤痕形成，是導致心房顫動惡化與復發的主要原因。目前尚未有獲准的療法能直接逆轉這種纖維化進程。
該研究團隊發現，微核糖核酸 miR-31-5p（microRNA-31-5p）是心房纖維化的關鍵驅動因子。它透過抑制由抑鈣素受體（calcitonin receptor, CTR）介導的天然抗纖維化路徑，進而活化纖維母細胞，促進纖維化形成並增加心律不整的發生率。研究人員利用精準的 RNA 療法，成功阻斷 miR-31-5p 與抑鈣素受體信使核糖核酸（messenger RNA）之間的交互作用。
在臨床前模型中，此療法不僅能預防纖維化的發展，還能逆轉已形成的心房纖維化，並有效減少心律不整的負擔。牛津大學心血管科學教授斯韋特蘭娜·賴利（Svetlana Reilly）表示，心房纖維化是心房顫動一項亟待解決的臨床問題，目前沒有療法能直接針對疤痕形成過程。她指出：「我們的發現顯示，精準的 RNA 療法有望提供全新的治療途徑。除了控制心律，我們或許能直接針對並潛在逆轉導致心律不整惡化的結構性變化。」
這項研究證明 miR-31-5p/CTR 路徑是極具潛力的治療靶點，也為針對心房顫動潛在結構變化的一系列精準 RNA 療法提供了概念驗證。不過，研究團隊仍需進一步識別並優化主要 RNA 治療候選藥物，並在臨床前研究中評估其安全性和有效性，以確定其未來臨床開發的適用性。
參考來源
- Oxford-led research identifies a new therapeutic strategy to…（Radcliffe Department of Medicine）